Bronkiolitis EDI HARTONO
KELUHAN UTAMA
biasanya pasien datang dengan keluhan sesak nafas hebat
DEFINISI
Bronkiolitis adalah penyakit obstruktif akibat inflamasi akut pada saluran nafas kecil (bronkiolus) yang terjadi pada anak < 2 tahun dengan insidens tertinggi pada usia sekitar 2-6 bulan dengan penyebab tersering respiratory sincytial virus (RSV), diikuti dengan parainfluenzae dan adenovirus. Penyakit ditandai oleh sindrom klinik yaitu, napas cepat, retraksi dada dan wheezing.
ETIOLOGI
Pathogen yang tersering:
· RSV(respiratory syncitial virus) sekita 60 – 90% kasus.
· Adenovirus (11%) biasanya mangakibatkan syndrome yang sama · Parainfluenza à biasanya terjadi lebih cepat di tahun pertama dan biasanya berulang di setiap tahun berikutnya
FAKTOR RESIKO
· Laki laki
· status sosial ekonomi rendah
· jumlah anggota keluarga yang besar
· perokok pasif
· berada pada tempat penitipan anak atau ke tempat-tempat umum yang ramai
· rendahnya antibodi maternal terhadap RSV
· dan bayi yang tidak mendapatkan air susu ibu RSV menyebar melalui droplet dan inokulasi/kontak langsung,
· musim tropis
CIRI CIRI RSV
· RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-350nm), termasuk paramyxovirus.
· Terdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan bagian penting dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein )yang mengikat sel dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel target dan sel tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif pada host.
· Terdapat dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain A menyebabkan gejala yang pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele.
· Masa inkubasi RSV 2 - 5 hari.
PATOFISIOLOGI
· Virus masuk à berreplikasi di dalam nasofaring à menyebar dari saluran nafas atas à saluran nafas bawah ( melalui penyebaran langsung pada epitel saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi nasofaring) à RSV berkolonisasi dan berreplikasi mukosa bronkus dan bronkiolus à merusak sel epitel bersilia à nekrosis à edema submokosa , pelepasan debris dan fibrin kedalam lumen bronkiolus .
· Kerusakan sel epitel tadi juga mengakibatkan saraf aferen terpapar allergen/iritam à melepas neuropeptida( neurokini, zat P) à kontriksi otot polos saluran nafas.
· Selain itu juga kerusakan epitel akan meningkatkan ekpresi Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan sel-sel inflamasi.
Sehingga dari 3 hal di atas bronkiolis akan benar benar menjadi sempit à menigkatkan respon paru à meningkatkan kapasistas fungsi residu, menurunkan compliance à meningkatkan tahanan saluran nafas, dead space, serta meningkatkan shunt à batuk, wheezing, hiperaerasi,hipoksia,hiperkapnea, asidosis metabolic,gagal nafas.\
Hiperaerasi :Karena saluran bronkiolus menyempit à resistensi aliran udara akan meningkat à terjadi saat expirasi dimana ada mekanisme klep à udara akan terperangkap à overinflasi dada à hiperaerasi à atelektasis à gangguaan V(ventilation) /Q(perfusi) à hipoksemia , hiperkapnea.
MANIFESTASI KLINIK
· Awalnya gejala ISPA atas ringan berupa pilek yang encer dan bersin à respon pengeluaran pathogen yang masuk, jika gagal gejala akan memburuk.
· demam dan nafsu makan berkurang karena pengeluaran mediator inflamasi IL 1 ,6 à demam, dan TNF à penurunan nafsu makan.
· distres nafas yang ditandai oleh batuk paroksismal, wheezing, sesak napas à karena sudah terjadi penyempitan
· Sianosis à karena delivery oksigen yang terganggu ke sel.
· Pernafasan cuping hidung, penggunaan otot bantu pernafasan dan retraksi à usaha tubuh untuk mendapatkan oksigen.
· Hiperinflasi ( hiperaerasi) à karena gangguan pengeluaran udara dari bronkiolus.
· ekspirasi yang memanjang , wheezing yang dapat terdengar dengan ataupun tanpa stetoskop, serta terdapat crackles.
· Hepar dan lien teraba à pendorongan diafragma karena tertekan oleh paru yang hiperinflasi.
· Gejala bronkiolitis kronik biasanya disebabkan oleh karena adenovirus atau inhalasi zat toksis (hydrochloric, nitric acids ,sulfur dioxide). Karakteristiknya: gambaran klinis & radiologis hilang timbul dalam beberapa minggu atau bulan dengan episode atelektasis, pneumonia dan wheezing yang berulang. Proses penyembuhan, mengarah ke penyakit paru kronis. Histopatologi: hipertrofi dan timbunan infiltrat meluas ke peribronkial, destruksi dan deorganisasi jaringan otot dan elastis dinding mukosa. Terminal bronkiolus tersumbat dan dilatasi. Alveoli overdistensi, atelektasis dan fibrosis.
DIAGNOSIS
Anamnesis
Anak usia di bawah 2 tahun dengan didahului infeksi saluran nafas akut bagian atas dengan gejala batuk, pilek, biasanya tanpa demam atau hanya subfebris. Sesak nafas makin hebat dengan nafas dangkal dan cepat.
Pemeriksaan fisis
Dapat dijumpai demam, dispne dengan expiratory effort dan retraksi. Nafas cepat dangkal disertai dengan nafas cuping hidung, sianosis sekitar hidung dan mulut, gelisah. Terdengar ekspirium memanjang atau mengi (wheezing). Pada auskultasi paru dapat terdengar ronki basah halus nyaring pada akhir atau awal inspirasi. Suara perkusi paru hipersonor. Jika obstruksi hebat suara nafas nyaris tidak terdengar, napas cepat dangkal, wheezing berkurang bahkan hilang.
Pemeriksaan penunjang
· Pemeriksaan darah tepi tidak khas.
· Pada pemeriksaan foto dada AP dan lateral dapat terlihat gambaran hiperinflasi paru (emfisema) dengan diameter anteroposterior membesar pada foto lateral serta dapat terlihat bercak konsolidasi yang tersebar.
· Analisis gas darah dapat menunjukan hiperkarbia sebagai tanda air trapping, asidosis respiratorik atau metabolik. Bila tersedia, pemeriksaan deteksi cepat dengan antigen RSV dapat dikerjakan.
· kultur
untuk menentukan kegawatan seorang pasien, gunakan RDAI
Lampiran 1. : Respiratory Distress Assessment Instrument (RDAI)
|
| SKOR | Skor maksimal |
| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 |
| Wheezing : -Ekspirasi -Inspirasi -Lokasi |
(-) (-) (-) |
Akhir Sebagian � 2 dr 4 lap paru |
� Semua � 3 dr 4 lap paru |
� |
Semua |
4 2 2 |
| Retraksi : -Supraklavikular -Interkostal -Subkostal |
(-) (-) (-) |
Ringan Ringan Ringan |
Sedang Sedang Sedang |
Berat Berat Berat |
|
3 3 3 |
| TOTAL | 17 |
Skor > 15 : berat
Skor 3-15 : sedang
Skor <3 : ringan
DIAGNOSIS BANDING
· bronkiolitis
· Asma bronchial
· Aspirasi benda asing
· Bronkopneumonia
· Gagal jantung
· Miokarditis
· Fibrosis Kistik
Lampiran 3. : Beberapa perbedaan antara bronkiolitis dan asma
|
| ASMA | BRONKIOLITIS |
| Penyebab | hiper reaktivitas bronkus | virus |
| Umur | > 2 tahun | 6 bulan-2 tahun |
| Sesak berulang | Ya | Tidak |
| Onset sesak | akut | insidious |
| ISPA atas | + / - | selalu + |
| Atopi keluarga | sering | jarang |
| Alergi lain | sering | - |
| Respon bronkodilator | cepat | lambat |
| Eosinofil | meningkat | normal |
TATALAKSANA
TATALAKSANA
Karena merupakan kasus gawat darurat, hal yang lagi lagi harus diperhatikan adalah ABC
o Airway: bersihkan semua yang menghalangi jalan nafas, bisa diberikan ETT
o Breathing: Oksigen 1-2 L/menit.
o Circulation:
o IVFD:
- neonatus: dekstrose 10% : NaCl 0,9%=4 : l, + KCl 1-2 mEq/kgBB/hari
- bayi > 1 bulan: dekstrose 10% : NaCl 0,9% = 3 : 1 , + KCl 10 mEq/500 ml cairan
Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi
o o Koreksi gangguan asam basa dan elektrolit
o Drugs: Antibiotik sebenarnya tidak diperlukan, tetapi karena sukar dibedakan dengan pneumonia interstisialis, antibiotik tetap diberikan.
Untuk kasus bronkiolitis community base:
- Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 kali pemberian
- Kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari dalam 4 kali pemberian
Untuk kasus bronkiolitis hospital base:
- Sefotaksim 100 mg/kgBB/hari dalam 2 kali pemberian
- Amikasin 10-15 mg/kgBB/hari dalam 2 kali pemberian
o o Steroid: deksametason 0,5 mg/kgBB inisial, dilanjutkan 0,5 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis. Inhalasi dengan salin normal dan beta agonis untuk memperbaiki transpor mukosilier.
KOMPETENSI DOKTER UMUM
3B
